急性一氧化碳中毒迟发性脑病的病因和发病机理

时间:2017-11-12 来源:互联网

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急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑是指急性CO中毒后,经过数小时至数周的症状消失或基本消失的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状群。那么病因是什么呢?

【病因】

1.含碳物质在氧气中燃烧不完全或氧气供应不足,均可产生一氧化碳,在此环境中生活或工作时间过久,易致一氧化碳中毒后迟发性脑病。

2.生产用的可燃气体如钢铁冶炼、化肥生产、制造光气、甲酸、蚁醛等,由于设施简陋或操作不当,也可导致一氧化碳中毒,抢救不当也可致中毒性脑病。

3.冬季采用烧煤或烧炭取暖,如燃烧不充分,室内通风不良,则可引起一氧化碳中毒。重者可伴发脑病,特别是夜间烧煤或烧炭,由于气压低,门窗紧闭,均可致一氧化碳中毒,每年东北地区发病率很高。

【发病机理】

CO是一种毒性很强的窒息性气体,CO吸入机体进入血液后,迅速与血红蛋白(Hb)结合形成稳定的碳氧血红蛋白(HbCO)。CO与Hb的亲和力比氧与Hb 的亲和力大240倍,且HbCO 解离速度比氧合血红蛋白慢3600倍;HbCO不能携带氧,同时HbCO的存在还能使血红蛋白氧离曲线左移,因此造成组织缺氧,引起组织器官的损伤,而脑组织对缺氧最敏感,并首先受累,形成一系列的病理损伤。

迟发性脑病无明确发病机理,有人认为是由脑血管继发性病变所致,病理可见脑血管扩张、淤滞、小血管周围出血及围管性细胞的浸润、脑水肿,部分小血管内皮细胞肿大,管腔变窄甚至完全闭塞;有人认为迟发性脑病系脑缺氧对少突胶质细胞的损害,从而影响髓鞘代谢和形成的缘故,病理可见大脑白质广泛脱髓鞘改变;顾仁骏等的研究提示迟发性脑病患者血中5-羟色胺(5-HT),乙酰胆碱(Ach)、多巴胺(DA)和脑脊液中5-HT、DA 水平明显下降,而脑脊液Ach 水平升高。治疗后均有不同程度的恢复,表明5-HT、Ach、DA 在本病的发生中起一定的作用。